HPV在性病中的作用，越来越引起广泛的注意，这不仅是因为它所引起的CA发病率迅速上升的原因，而且与致癌的可能性密切相关。从世界许多地方的流行病学和病毒学的调查指出，某些HPV特别是HPV16型与宫颈鳞状细胞癌有关。宫颈癌先有前期病变，称为上皮发育异常或上皮内组织新生物。现已清楚，湿疣上皮内新生物和侵袭性癌形成一个系列的形态学谱。
早期的研究已经提供了HPV与宫颈癌密切相关的大量证据，主要集中在流行病学调查，通过核酸杂交等方法在大多数宫颈癌组织中可以检测出HPV的DNA序列；在宫颈癌或上皮瘤样组织中，可发现明显的HPV痕迹，可见凹空细胞，可检测到HPV壳蛋白抗原。
唐小丽等在1986年6月~10月用整群抽样的方法，调查了位于四川省北部的宫颈癌高发区广元市中新区宝轮镇农村，20岁以上的已婚妇女1189名；及位于四川省西部的宫颈癌低发区绵竹县农村，20岁以上的已婚妇女1134名，从高发区及低发区抽样817名列入资料分析。标本随机抽样检测HPV。宫颈癌高发区广元市检测HPV16，HPV33，共317；低发区绵竹县检测HPV16型，HPV33型共计500例。结果发现，宫颈癌高发区广元市HPV16型，HPV33型感染率为低发区绵竹县的五倍（P<0.05），见表31。
表31宫颈癌高、低发区人群HPV感染情况
地区 检测例数 HPV16 （+） HPV33（+） 感染总数
高发区 317 54 17.0% 3 0.9% 57 18.0%
低发区 500 17 3.4% 0 0 17 3.4%
由上表可以看出，HPV在宫颈癌高发区人群中也有较高的分布，说明HPV感染存在与宫颈癌发生之前，从而进一步证实HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一。目前，已有人将HPV感染认为是宫颈癌的“癌前病变”。
当然从乳头瘤病毒感染到发展成恶性肿瘤可能还需要其他因素的作用。这些可能的因素包括阴道其它的致病因素，如单纯泡疹病毒、巨细胞病毒、细菌和寄生虫感染，癌基因表达、吸烟、饮食和免疫监测缺乏。最近研究表明，某些细胞基因控制着HPV基因的表达，由于突变导致细胞基因失活，而使细胞表现型彻底失败。
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宫颈癌的流行病学研究强有力的表明它是一种性病，现在认为生殖器乳头瘤病毒（HPVs）与女性生殖道疣状增生病变及宫颈癌的发生发展有密切关系。其原因有：
①许多国家的报道证明，HPV16型与最严重的病损有关。印迹技术证明80%~90%侵袭性宫颈癌中含有HPVDNA序列,主要为HPV16型（存在于约50%的病损中）HPV18或31，33，35型。还有人观察到一些血清学证据，在92例宫颈上皮内癌变病人中有60%，在46例宫颈侵袭癌中有93%具有HPV特异性抗原的抗体。鉴于CA的位置，性交传染方式，一些特别的报告和可能存在致癌的HPV。因此，它和宫颈癌的关系是不能忽视的。其过程是：HPV引起良性增生，通过不同阶段凹空细胞的非典型间变，发展为不显著的原位癌，最后出现恶性肿瘤；
②恶变细胞和宫颈上皮损害中也含有病毒基因序列，在较严重的宫颈上皮内肿瘤（CIN）中含有HPV DNA。体外研究表明，HPV或HPV18型DNA在传染正常人生殖器角质形成细胞后可以使这些细胞存活或转化，病毒DNA并不仅仅作为过客而存在。
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